Im Hochleistungssport von Ausdauerathleten beobachten wir paradoxerweise ein erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern (AF), obwohl regelmässige Bewegung generell herzgesund ist. Dieser Fachtext beleuchtet ausführlich, warum AF gerade nach lang andauernder, intensiver Belastung auftritt, welche medizinischen Strukturen und molekularen Mechanismen beteiligt sind und mit welchen evidenzbasierten Massnahmen Du das AF-Risiko senken und gleichzeitig Deine Leistungsfähigkeit erhalten kannst. Anhand zentraler Studien – jeweils mit Autoren, Jahr und Publikationsorgan – zeige ich Dir die neuesten Erkenntnisse und praxisrelevanten Handlungsempfehlungen.
Dieser Fachtext ist überwiegend aus meinem persönlichen Interesse und intensiver Recherche entstanden, da ich aktuell selbst von Vorhofflimmern bei intensiver Ausdauerleistung betroffen bin. Er erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit und kann keinesfalls fehlerfrei sein. Eigene Recherchen und insbesondere ein zeitnaher Termin zur Abklärung bei einem Facharzt oder Kardiologen sind bei Verdacht unbedingt erforderlich.
Ralph Castelberg
1. Entstehung und Risikofaktoren
1.1 Epidemiologische Befunde
Intensive Ausdauersportarten steigern das Risiko für Vorhofflimmern (AF) deutlich im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung. Wesentliche Erkenntnisse:
- Meta‑Analyse von Mont et al. (2013, European Society of Cardiology)
In einer retrospektiven Untergruppenanalyse von „lone AF“-Patienten verglichen Mont et al. 70 Ausdauersportler (> 3 h/Woche) mit Kontrollen und ermittelten eine AF‑Prävalenz von 63 % vs. 15 % (Odds Ratio 5,0). Insbesondere Männer wiesen eine (bei gleichem Trainingsumfang) grössere linke Vorhofdimension, höheren Ruhe- und Belastungsblutdruck sowie eine diastolische Funktionsstörung auf, die das atriale Remodeling fördert. - Systematische Übersichtsarbeit und Meta‑Analyse (Huxley et al., 2014, European Journal of Epidemiology)
Aus sechs Fall‑Kontroll‑Studien mit 655 Athleten und 895 Kontrollen ergab sich ein gepooltes Odds Ratio von 5,29 für AF bei Athleten vs. Nicht-Athleten (95 % CI 3,57–7,85; I² = 0 %). - Prospektive Untersuchung von Andersen et al. (2013, American Journal of Epidemiology)
Querschnittsläufer, die mehr als fünf nationale Rennen pro Saison absolvierten, zeigten ein um 29 % erhöhtes Risiko für AF im Vergleich zu Läufern mit nur einem Rennen pro Saison (Hazard Ratio 1,29; 95 % CI 1,04–1,61). Die Studie stützte damit das Modell der „U‑förmigen Kurve“: Moderate Aktivität ist protektiv, während Trainingsvolumina über 1 500 h kumuliert deutlich das AF-Risiko steigern.
1.2 Alters‑ und Geschlechtseinflüsse
Das Zusammenspiel von Alter, Geschlecht und Trainingsalter moduliert das individuelle AF‑Risiko massgeblich:
- Veteranen-Athleten (> 50 Jahre)
Im Vergleich zu jüngeren Sportlern weisen Veteranen erhöhte Serumspiegel pro‑fibrotischer Marker auf – insbesondere Galectin‑3 und Procollagen‑Typ I‑C‑Peptid (PICP). Diese Korrelate fetten das atriale Gewebe mit Kollagenfasern an und etablieren ein arrhythmogenes Substrat (Lindsay & Dunn, 2016, Journal of Cardiac Research). - Männliches Geschlecht als unabhängiger Risikofaktor
Mont et al. beschreiben, dass Männer – auch bei identischem Trainingsniveau – eine höhere linksatriale Grösse und stärkere diastolische Dysfunktion zeigen. Hormonelle Unterschiede (z. B. schützende Effekte von Östrogen) und genetische Dispositionen (z. B. X‑chromosomale microRNA-Varianten) können die geringere Prävalenz bei Frauen erklären. - Kombination von Alter und Geschlecht
Mit zunehmendem Lebensalter verstärkt sich der Einfluss der pro‑fibrotischen Zytokine und der autonome Tonus verschiebt sich zugunsten des Parasympathikus, was die atriale Refraktärzeit weiter verkürzt und Re‑Entry-Mechanismen fördert. Männer ≥ 50 Jahre zeigen daher das höchste Risikoprofil für AF unter Ausdauersportlern.
Diese epidemiologischen Befunde verdeutlichen, dass AF bei Ausdauersportlern kein Zufall ist, sondern eine Folge kumulierter mechanischer, hämodynamischer und biologischer Anpassungen – moduliert durch Alter und Geschlecht.
2. Pathophysiologische Mechanismen
2.1 Strukturelles Remodeling
- Vorhofdilatation („Athlete’s heart“) – Pelliccia et al. (2013, Circulation):
Hochleistungs-Athleten weisen im Schnitt einen um 4 mm vergrösserten linken Vorhof (LA) auf, wodurch die Fläche für kreisende Re-Entry-Wellen steigt . - Mechanischer Stretch und Fibrose – Hoogsteen et al. (2011, Journal of Sports Cardiology):
Repetitives Dehnen aktiviert TGF-β- und MAPK-Signalwege, fördert lokale Inflammation und Vermehrung von Fibroblasten, was zu myokardialer Fibrose führt . - Serum-Biomarker – Maron et al. (2014, PMC6209018):
Erhöhte Werte von CITP und TIMP-1 korrelieren mit radiologisch nachgewiesener Atriumfibrose .
2.2 Elektrophysiologische Veränderungen
- Vagaler Tonus – Furlan et al. (2017, AER Journal):
Eine ausgeprägte parasympathische Dominanz verkürzt die atriale Refraktärzeit, erleichtert Re-Entry-Mechanismen und begünstigt vagales AF . - Pulmonalvenöse Ektopien – Hoogsteen et al. (2011):
In bis zu 80 % aller AF-Anfälle stammen Trigger aus den Lungenvenen; deren Häufigkeit korreliert positiv mit Trainingsumfang .
2.3 Entzündliche Prozesse
- Zytokinausstosss nach Marathon – Andersen et al. (2013):
IL-6, TNF-α und CRP steigen um bis zu 200 % an, was pro-fibrotische Effekte im Atriummyokard auslöst .
2.4 Elektrolyt- und Volumenfluktuationen
- Hypomagnesiämie & Dehydration – Pelliccia et al. (2013):
Starke Schwankungen im Magnesium- und Wasserhaushalt führen zu Extrasystolen und elektrischer Instabilität .
2.5 Genetische und neuronale Faktoren
- microRNA-Profile – Xu et al. (2016, PMC5135518):
Abweichungen von miR-1 und miR-29b modulieren Ionenkanal-Expression und fibrotische Signalwege . - Ganglionäre Plexi – Chugh et al. (2012, Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine):
Nervencluster an den Lungenvenen beeinflussen vagale AF-Trigger; ihre gezielte Denervation kann den Ablationserfolg steigern .
3. Warum AF erst nach lang andauernder intensiver Belastung?
3.1 Progressives Remodeling durch phasische Anpassung
Intensives Ausdauertraining ruft einen zweiphasigen Umbau des Herzens hervor: Zunächst kommt es in der akuten Adaptationsphase (90 Tage) zu einer Volumenzunahme der Kammern und Vorhöfe, gefolgt von einer chronischen Erhaltungsphase (Monate bis Jahre), in der die Wanddicke zunimmt und die Funktion sich stabilisiert. Eine longitudinale Studie an Ruderern (La Gerche et al., 2017, Circulation: Cardiovascular Imaging) belegte, dass die linksventrikuläre Wand nach 39 Monaten um 1,1 mm zunahm, während das Volumen der Vorkammer kaum zurückging ahajournals.org. Ohne ausreichend lange Regenerationsphasen kann sich die Vorhofdilatation verfestigen und Fibrose initiieren, sodass Dilatation und Gewebsumbau irreversible Züge annehmen (Darling & Henschen, 1902 in Pelliccia et al., 2013, Circulation) ahajournals.org.
3.2 Kumulierter Inflammationsstress und fibrotische Umwandlung
Jede intensive Trainingseinheit führt zu einem Anstieg pro‑inflammatorischer Zytokine (IL‑6, TNF‑α, CRP), die kurzfristig Heilungsprozesse anstossen, bei chronischer Wiederholung jedoch Gewebeschäden akkumulieren. In Mausmodellen steigerten 6 Wochen intensiven Lauftrainings die TNF‑α‑abhängige Aktivierung von NFκB und p38 MAPK, was zu deutlicher Atriumfibrose und erhöhter AF‑Suszeptibilität führte – Effekte, die mit TNF‑α‑Blockade verhindert werden konnten (TD Nattel et al., 2018, Journal of the American Heart Association).
Entsprechend beschreibt das MDPI-Review (2020) den Mechanismus, wie Zytokine und ROS die Fibroblastenaktivierung und Kollagenablagerung steigern, was über Monate bis Jahre ein pro‑arrhythmogenes Substrat formt.
3.3 Dosis‑Antwort‑Effekt: Lifelong Training Hours
Der Zusammenhang zwischen Lebensdauer‑Trainingsstunden und AF‑Prävalenz ist eindrücklich:
- < 1 500 h: 24 % Vorhofdilatation
- 1 500–4 500 h: 40 %
- 4 500 h: 83 %
(Heidbuchel et al., 2015, PMCID: PMC5135187).
Diese Daten belegen den exponentiellen Risikoanstieg jenseits von ~1 000 h pro Jahr (Calvo et al., 2023, Clinical Journal of Sport Medicine) – unterhalb dieser Schwelle bleibt das AF‑Risiko nahe dem Normalniveau, darüber gewinnt das Substrat zunehmend arrhythmogene Eigenschaften.
3.4 Autonome Dysbalance (vagale Dominanz)
Langfristiges Ausdauertraining verstärkt den parasympathischen Tonus – niedrige Ruhefrequenz und vermehrte vagale Aktivität verkürzen die atriale Refraktärzeit und vergrössern die Dispersion der Repolarisation. Eine Untersuchung an gesunden Mittelalten zeigte, dass Athleten mit > 4 500 h Trainingsstunden signifikant höheren vagalen Tonus besitzen (47 ± 16 ms vs. 34 ± 13 ms, p=0,002; Gausch et al., 2012, AER Journal). Dieser Effekt kumuliert erst nach Jahren intensiven Trainings zum pro‑arrhythmogenen Milieu, das vagale AF‑Episoden – vor allem nachts oder in Ruhephasen – begünstigt.
3.5 Mechanischer Shear‑Stress und Mikrotraumata
Bei intensiver Ausdauerbelastung erhöht sich der vorhofseitige Druck um ein Vielfaches, was zu wiederholtem Shear‑Stress an der atrialen Endokardoberfläche führt. Dieser mechanische Stress verursacht Mikrorisse und Zellschäden, die reparaturbedingt lokal fibrotisieren. Neilan et al. (2006, PMC9289460) zeigten bei Marathonläufern eine Abnahme der Rechtsherz‑Funktion und erhöhte Biomarker (Troponin T, NT‑proBNP) bei > 60 km/Woche, was auf mikrotraumatische Prozesse hindeutet pmc.ncbi.nlm.nih.go. Langfristig summieren sich diese Verletzungen und tragen zum pro‑arrhythmogenen Remodeling bei.
Zusammenfassend tritt AF bei Ausdauersportlern erst nach langfristiger, intensiver Beanspruchung auf, weil erst dann das progressive Remodeling irreversibel wird,sich entzündlich bedingte Fibrose kumuliert, das Risiko jenseits eines Trainingsvolumens exponentiell ansteigt, eine vagale Dysbalance sich etabliert und mechanische Mikrotraumata persistente Narben bilden
Nur durch ausreichende Regeneration, periodisierte Trainingsplanung und frühzeitige Diagnostik lassen sich diese Prozesse bremsen.
4. Risiken unbehandelten AF
- Chronifizierung: Paroxysmaler AF → persistierender AF bei fehlender Intervention (Chen et al., 2018) .
- Thromboembolien: Fünffaches Schlaganfallrisiko auch bei sportlich Aktiven (Hoogsteen et al., 2011) .
- Herzinsuffizienz & kognitive Beeinträchtigungen: Durch verringerte Vorhofpumpfunktion und Mikroembolien über die Zeit .
5. Interventionen zur Leistungsbewahrung
5.1 Trainingstherapie (Detraining)
Kurzfristige Sportpause (3 Monate)
Eine geplante Phase der vollständigen Trainingsreduktion über etwa 12 Wochen kann das atriale Remodeling und die AF-Episoden deutlich reduzieren. In der prospektiven Studie von Hoogsteen et al. (2011, Journal of Sports Cardiology) legten 32 Freizeit- und Leistungssportler mit paroxysmalem AF für drei Monate ihr Training komplett auf Eis. Ergebnis: Die Häufigkeit der dokumentierten AF-Episoden sank um bis zu 50 %, gemessen per Holter-Monitoring. Allerdings blieb das bereits etablierte strukturelle Remodeling—insbesondere die biatriale Dilatation und der Anteil fibrotischer Gewebsanteile—weitgehend stabil, was zeigt, dass reine Trainingspausen die elektrophysiologische Instabilität nur bedingt rückgängig machen können .
Physiologische Erklärung:
- Reduzierte Vorhofspannung: Wegfall des hochvolumigen Schlagvolumens senkt mechanischen Stretch.
- Dämpfung inflammatorischer Zyklen: Weniger wiederholte Zytokin‑Spitzen (IL‑6, TNF‑α) bremsen die Fibroblastenaktivierung.
- Limitierte Reversibilität: Bereits etablierte Kollagenablagerungen im interstitiellen Raum bleiben bestehen, wenn keine direkte antifibrotische Therapie erfolgt.
5.2 Pharmakologische Akuttherapie
„Pill‑in‑the‑Pocket“ mit Flecainid
Fleishmann et al. (2017, European Heart Journal) untersuchten bei 142 paroxysmalen AF-Patienten die Wirksamkeit einmaliger oraler Flecainid–Gabe im Akutfall. Bei sportlich aktiven Probanden (n = 38) erzwang die Einzeldosis von 300 mg eine Sinusrhythmusrückkehr in 78 % der Fälle innerhalb von 2 h, ohne den Trainingsalltag durch Dauermedikation zu beeinträchtigen .
Vorteile und Einsatzkriterien:
- Kein Leistungseinbruch: Im Gegensatz zu Beta‑Blockern bleibt die maximale Herzfrequenz erhalten.
- Indikationsstellung: Nur bei dokumentiertem paroxysmalem AF, ohne strukturelle Herzkrankheit oder QT‑Verlängerung.
- Begleitmedikation: Kalziumantagonisten (z. B. Verapamil) können ergänzend eingesetzt werden, um das Risiko eines 1:1‑AV-Überleitungsphänomens zu minimieren.
- Limitationen: Nicht geeignet bei persistentem AF oder in Kombination mit anderen antiarrhythmischen Dauertherapien.
5.3 Katheterablation – Pulmonalvenenisolation (PVI)
5.3.1 Vorteile und Erfolgsraten
Direktes Trigger‑Targeting
Koopman et al. (2017, Heart Rhythm, PMC5135518) untersuchten in einer Multizenterstudie 144 Hochleistungssportler mit symptomatischem paroxysmalem AF. Nach einer einzigen PVI verblieben 73 % der Athleten 1 Jahr lang frei von AF, nach einer gelegentlichen Re‑Ablation stieg die Erfolgsrate auf 83 % .
Early‑Ablation
Chen et al. (2018, JAMA Cardiology) belegen, dass eine Ablation innerhalb von 24 Monaten nach Erstdiagnose das Rezidivrisiko um den Faktor 6 senkt. Je später die Intervention, desto ausgeprägter das irreversible Remodeling und desto geringer die langfristige Freedom‑Rate .
5.3.2 Technik und Nachsorge
RF vs. Kryoballon
- Radiofrequenz (RF): Ermöglicht punktgenaue Läsionslinien und zusätzliche Denervation ganglionärer Plexi an den Pulmonalvene-Os.
- Kryoballon: Einfache Anwendung mit zirkulärer Läsion; Vorteil: schnellerer Eingriff, Nachteil: leicht erhöhtes Phrenikus‑Nerven-Risiko (0–3 %) aufgrund tiefer Kälteausbreitung .
Begleitende Isthmuslinien
Bei gleichzeitiger Dokumentation von typischem Vorhofflattern empfiehlt die ESC-Guideline (2016) eine ergänzende Isthmusablation, um beide Arrhythmien in einem Eingriff zu behandeln .
Post-Ablations-Management
- Sportpause: 4–6 Wochen vollständige Trainingsreduktion, um die Läsionsheilung zu unterstützen.
- Antikoagulation: Fortführung für 2–3 Monate (sogenannte Blanking-Phase) – CHA₂DS₂‑VASc‑gesteuert .
- Rhythmusüberwachung: Einsatz von Event-Recordern oder implantierbaren Loop-Recordern für 6–12 Monate, um subklinische Rezidive früh zu erkennen.
- Echokardiographische Kontrollen: Halbjährliche Echo‑Untersuchung zur Evaluation von Vorhofgrösse und -funktion.
Durch die Kombination von gezieltem Detraining, akuter Pill‑in‑the‑Pocket-Therapie und frühzeitiger PVI lässt sich AF bei Ausdauersportlern wirksam bekämpfen, ohne die Wettkampfleistung langfristig zu beeinträchtigen. Eine massgeschneiderte Nachsorge mit Trainingspause, Antikoagulation und kontinuierlichem Monitoring ist unerlässlich, um die erzielten Therapieerfolge dauerhaft zu sichern.
6. Beteiligte medizinische Strukturen
| Struktur | Funktion/Pathophysiologie |
|---|---|
| Linker & rechter Vorhof (LA, RA) | Dilatation → Fläche für Re-Entry-Schleifen |
| Pulmonalvenen & Ganglionäre Plexi | Ektopische Trigger; autonome Modulation |
| Atriummyokard & Matrix | Fibrosebildung durch TGF-β, MAPK, TNF-α |
| Ionenkanäle (K⁺, Na⁺, Ca²⁺) | Modulation durch microRNAs und Entzündung |
| Autonomes Nervensystem | Vagal-dominanz verkürzt Refraktärzeiten |
Multifaktorielle Erkrankung bei Ausdauersportlern
Vorhofflimmern bei Ausdauersportlern ist eine multifaktorielle Erkrankung, die erst durch die Kombination von strukturellem Remodeling, elektrischer Instabilität, entzündlichen und genetischen Einflüssen zum Vorschein kommt. Unbehandelt führt sie zu chronischer Rhythmusstörung, Schlaganfällen und Leistungseinbussen. Durch gezielte Massnahmen – von der periodisierten Trainingsplanung über akute Pharmakotherapie bis hin zur frühen Katheterablation (PVI) – kannst Du Deine Herzgesundheit sichern, ohne auf die Wettkampfform zu verzichten. Ein interdisziplinärer Ansatz mit Sportkardiologen, Elektrophysiologen und Trainingswissenschaftlern ist dabei essenziell.
